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近日，生命科學學院羅克明教授、魏洪彬副教授團隊在細胞出版社旗下期刊《細胞-報告》（Cell Reports）在線發表了題為《一個miR156-SPL模塊通過細胞分裂素途徑介導遮蔭對楊樹維管形成層活性的抑制作用》（A miR156-SPL module controls shade-induced inhibition of vascular cambium activity through cytokinin pathway in poplar）的研究論文，揭示了遮蔭通過miR156-SPL16/23-細胞分裂素信號通路抑制楊樹莖中形成層活性和木質部發育，為耐蔭樹種的遺傳改良提供重要靶標。

在森林生態系統中，無論是天然林還是人工林，林木密度過高導致的遮蔭效應是制約木材產量的關鍵因素。當上層冠層葉片選擇性吸收紅光（R）并反射遠紅光（FR）時，下層植物感知的光環境R:FR比值顯著降低，進而觸發植物一系列避蔭反應，最終抑制木材形成。因此，解析樹木耐密的分子基礎對提高森林生產力具有重要理論價值和實踐意義。

生命科學學院羅克明教授/魏洪彬副教授團隊長期致力于光信號調控林木生長發育的分子機制研究，近期通過對毛白楊（Populus tomentosa）進行模擬遮蔭處理（低R/FR比值），發現其表現出典型的避蔭反應綜合癥（shade avoidance syndrome, SAS）表型，包括節間和葉柄伸長、分枝抑制、葉片上揚、葉面積減小等。樹木的這種適應性反應很可能是通過將資源重新分配給垂直生長（以犧牲莖干徑向生長為代價），從而增強其在密林中的競爭能力。然而，遮蔭信號調控形成層細胞分裂和次生木質部分化（木材形成）的分子機制仍不明確。

本研究通過天然林分密度梯度與人工模擬遮蔭實驗相結合，系統解析了遮蔭（低R/FR比值）對毛白楊形成層活性和次生木質部發育的影響。結果顯示，模擬遮蔭導致莖韌皮部和形成層中miR156水平顯著升高，其靶基因SPL16和SPL23的轉錄水平顯著下調，進而抑制了形成層細胞的分裂與分化。此外，遮蔭通過抑制楊樹莖中細胞分裂素（CK）生物合成關鍵基因IPT5a、IPT5b和LOG1b的表達，降低了活性CK的含量水平。功能驗證表明，在韌皮部中特異表達SPL16或CK合成基因（IPT5b和LOG1b）能促進形成層活動，并有效抵消遮蔭對細胞增殖和木質部發育的抑制作用。進一步的分子遺傳分析證實，SPL16/23蛋白直接結合并激活IPT5a/IPT5b/LOG1b表達，增強CK合成，從而促進形成層增殖與分化過程。綜上，本研究首次從 miR156 SPL16/23 IPT5/LOG1 CK 信號級聯通路層面，完整解析了遮蔭信號負向調控樹木形成層活性與次生木質部發育的分子機制。

值得注意的是，本研究與團隊此前關于楊樹SAS表型調控機制的研究形成重要銜接。早期研究表明，在遮蔭條件下，光敏色素互作因子PIF3.1/3.2可直接激活YUC8表達，通過經典的PIF–YUC–生長素通路調控楊樹的避蔭反應。本研究進一步發現，PIF3.1/3.2還能抑制MIR156表達，維持SPL16/23表達，進而促進形成層活性。這一調控模式區別于草本植物中PIFs作為維管發育抑制因子的傳統認識，揭示了PIF–miR156–SPL通路在楊樹次生發育適應光環境變化方面具有獨特的調控功能。這一發現不僅拓展了我們對多年生樹木如何感知并響應低光環境的分子機制的理解，也為提升林木在密植環境下的木材形成能力、實現耐蔭性遺傳改良提供了新的理論依據與分子靶點。

生命科學學院魏洪彬副教授、碩士研究生肖星月（已畢業）和鄧嬌（已畢業）為共同第一作者，羅克明教授為通訊作者。已畢業碩士生李懿和羅夢庭為該研究奠定了重要前期基礎。碩士生張程珊、博士生李捷瓊和本科生徐佳怡參與了本項工作。該研究得到了國家重點研發計劃子課題（2022YFD1201600）、國家自然科學基金面上項目（32371903）等資助以及西部（重慶）科學城種質創制大科學中心的大力支持。

論文鏈接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S221112472500734X